PDHB drh. Cucu Kartini S, dkk - Page 8 of 17 - Praktek Dokter Hewan Bersama drh. Cucu Kartini S, dkk

SMALL BOWEL INTUSSUSCEPTION SECONDARY TO PARVOVIRUS INFECTION IN A DOG

admin Vet Information 1 Comment , , , , , , , , ,

SMALL BOWEL INTUSSUSCEPTION SECONDARY TO

PARVOVIRUS INFECTION IN A DOG : CASE REPORT

 

Endang Yuli A., Royama Sari,

Herlina, Cucu K. Sajuthi

24 HRS Veterinary Clinic Drh. Cucu K. Sajuthi and Associate

Ruko Nirwana Sunter Asri Tahap III Blok J-1 no.2 Sunter, North Jakarta-Indonesia

Keywords: Dog, Intussusception, Parvovirus, Small Bowel

 

INTRODUCTION

 

Intussusception is a telescoping of one intestine segment into an adjacent segment. Intussusception is associated with active enteritis, especially in young animals5. The exact cause is unknown. It is considered a sign of underlying disorder, such as parvovirus infection, severe intestinal parasitism, and intestinal obstruction2. Diagnosis of intussusception was based most often on clinical signs of bowel obstruction in association with the palpable abdominal mass3.

Intestinal intussuception is the most serious sequela that may develop during treatment for viral gastroenteritis. Altered intestinal motility is implicated. Careful abdominal palpation for the presence of an abdominal mass should be performed daily. Persistent vomiting after apparent clinical recovery should prompt a careful search for intussusception6.

 

MATERIALS AND METHODS

 

       The observation was done to a three-month-old female dog of mixed race. The dog was diagnosed of gastroenteritis due to parvovirus infection. Signalment and medical history were evaluated. Physical examination, diagnostic test (including plain abdominal radiograph, complete blood count, and serum biochemical profile), laparotomy exploration of the abdominal cavity and blood transfusion were performed. The dog died 7 days after surgery and the case was reviewed.

 

RESULTS AND DISCUSSION

 

A three-month-old female dog of mixed race was examined at the 24 HRS Veterinary Clinic Drh. Cucu K. Sajuthi and Associate. The dog was presented with a pale mucous membrane, abdominal pain, anorexia, depression, nausea, severe vomiting, and diarrhea to bloody diarrhea. A parvovirus test kit revealed positive result. The dog was diagnosed with gastroenteritis due to parvovirus infection and hospitalized for intensive treatment but the symptoms were prolonged. The treatment consisted of intravenous (IV) Lactated Ringer’s solution , enrofloxacin , ampicillin, ondansetron and sucralfate.

After a week of treatment, the dog showed clinical recovery, but began to vomit again the next five days. Persistent vomiting after apparent clinical recovery should prompt a careful search for intussusception6. Abdominal palpation of the dog evinced pain and revealed a firm tubular mass (sausage-like mass) inside. Diagnosis of intussusception was based most often on clinical signs of bowel obstruction in association with the palpable abdominal mass3. Plain abdominal radiograph showed gas accumulation and were suggestive of intussusception (Fig. 1). Plain abdominal radiographs allow the diagnosis of intussusceptions because they usually cause minimal intestinal gas accumulation. Intussusception must be treated surgically5. The dog was premedicated with atropine sulphate (0.025 mg/kg body weight SC) and diazepam (0.5 mg/kg body weight). Anesthesia was induced and maintained with isoflurane. Laparotomy exploration of the abdominal cavity revealed intussusception of the jejuno-jejunal segment (Fig. 2). The intussuception could not be reduced manually and the intestinal segment was not viable. The non-viable intestinal segment was resected (Fig. 3) and an end-to-end anastomosis of the viable segments was performed.

After surgery, the blood test was performed. Complete blood count (CBC) revealed severe leukocytosis, severe anemia, and thrombocytosis, and serum biochemical profile (SBP) revealed severe hypoproteinemia and hypoalbuminemia, as shown in Table 1. Whole blood transfusion was administered to treat severe anemia. The dog survived for 7 days after surgery and died because of serious complication.

 

Table 1

Result of blood test including complete blood count and serum biochemical profile

 

Parameter

Result

Unit

Reference Range

CBC :
WBC

58.2

109 /L

6.0-17.0

RBC

2.93

106 //µL

5.50-8.50

Hemoglobin

5.5

g/dL

12.0-18.0

HCT

16.4

%

37.0-55.0

MCV

56

fL

60.0-77.0

MCH

18.8

Pg

19.5-24.5

MCHC

33.5

g/dL

32.0-36.0

PLT

869

109 /L

200-500

Lymphocyte

17.4

%

12.0-30.0

Monocyte

5.3

%

3.0-10.0

Eosinophil

2.2

%

2.0-10.0

Granulocyte

75.1

%

60.0-80.0

Lymphocyte

10.1

109 /L

1.0-4.8

Monocyte

3.1

109 /L

0.15-1.35

Eosinophil

1.3

109 /L

0.01-1.25

Granulocyte

43.7

109 /L

3.5-14.0

RDW

14.7

%

12.0-16.0

PCT

0.49

%

0.00-2.90

MPV

5.6

fL

6.7-11.0

PDW

16.0

%

0.0-50.0

SBP :
AST / SGOT

70

U/L

8.9-48.5

ALT / SGPT

37

U/L

8.2-57.3

Ureum (BUN)

10

mg/dL

10-20

Creatinine

0.4

mg/dL

1-2

Total Protein

2.6

g/dL

5.4-7.5

Albumin

0.8

g/dL

2.6-4.0

Total Bilirubin

0.246

mg/dL

0.07-0.61

GGT

3

U/L

1.0-9.7

ALP

328

U/L

10.6-100.7

PARVOVIRUS

Figure 1 – Plain abdominal radiograph revealed gas accumulation (arrow) : (A) Ventrodorsal; (B) Left lateral recumbent

PARVOVIRUS3

Figure 2 – Laparotomy exploration of the abdominal cavity revealed intussusception of the jejuno-jejunal segment (arrow)

PARVOVIRUS2

Figure 3 – The resected of non-viable intestinal segment

Intussusception is a telescoping of one intestine segment into an adjacent segment. Intussusception is associated with active enteritis, especially in young animals5. The exact cause is unknown. It is considered a sign of underlying disorder, such as parvovirus infection, severe intestinal parasitism, and intestinal obstruction2. Intestinal infection of canine parvovirus destroyed intestinal crypts and may produce villus collapse, diarrhea, vomiting, intestinal bleeding, and subsequent bacterial invasion5. Altered intestinal motility is implicated6. The common site in dogs is the ileocolic junction and jejuno-jejunal segments and dogs less than one year age were mostly affected4. Intussusception caused venous obstruction leading to necrosis of intestinal wall and variety of life threatening electrolyte disturbance; endotoxic and septic shock1.

 

 

REFERENCES

[1]   Burrows CF, Merritt AM. 1992. Assessment of Gastrointestinal Function. In Anderson: Veterinary Gastroenterology. 2nd ed. Philadelphia: Lea and Febiger. p16-42.

[2]   Harari J. 2004. Small Animal Surgery Secrets. 2nd ed. Philadelphia : Hanley & Belfus, Inc. p164.

[3]   Levitt L, Bauer MS. 1992. Intussusception in Dogs and Cats: A Review of Thirty-Six Cases. J. Can. Vet. 33: 660-664.

[4]   Lewis DD, Ellison GW. 1987. Intussusception in dog and cat, Comp Contin. 9: 523.

[5]   Nelson RW, Couto CG. 2003. Disorder of The Intestinal Tract. In: Text Book of Small Animal Internal Medicine.  3rd ed. St. Louis: Mosby Inc. p433-434 and p455-456.

[6]   Tams TR. 2003. Handbook of Small Animal Gastroenterology. 2nd ed. St. Louis: Saunders Elsevier Science. p204-205.


Mengenal Demodekosis pada Anjing

admin Client Education Leave a comment , , , ,

Oleh: drh. Agus Efendi

 

Demodekosis adalah infeksi parasit pada anjing dan jarang pada kucing yang dicirikan dengan peningkatan jumlah tungau demodek di dalam folikel rambut yang memicu terjadinya furunkulosis dan infeksi sekunder bakteri. Infeksi dapat terjadi lokal maupun general di seluruh tubuh.

 

Penyebab

Demodekosis pada anjing sering disebabkan oleh tungau Demodex (folliculorum) canis. Demodex hidup di dalam folikel rambut dan kelenjar minyak. Anjing yang sehat sering memiliki demodek di dalam kulitnya dalam jumlah yang terbatas tanpa menimbulkan gangguan. Hal tersebut dikarenakan adanya keseimbangan kekebalan alami sehingga sering terjadi satu atau dua ekor anak anjing menderita demodekosis namun saudara lainnya tidak terserang. Anjing dengan kondisi jelek, dan berambut pendek mudah terinfeksi oleh demodek. Penyakit berkembang apabila terjadi peningkatan jumlah parasit yang melebihi jumlah yang dapat ditoleransi oleh sistem kebal. Faktor-faktor yang dapat menginisiasi proliferasi tungau yaitu genetik atau gangguan imunitas. Peningkatan jumlah tungau juga selalu berkaitan dengan adanya endoparasit, malnutrisi, terapi obat imunosupresi, dan stress sementara (estrus, kebuntingan, tindakan pembedahan, dan saat dilakukan penitipan). Insidensi tertinggi demodekosis saat umur 3-6 bulan.

 

Gejala Klinis dan Penularan

Gejala yang nampak pada anjing yang terserang demodekosis yaitu adanya area-area kebotakan baik terlokalisir ataupun general. Pada area tersebut terjadi kebotakan, kemerahan, gatal, menebal, menghitam, bernanah, erosi, dan berkerak. Daerah yang sering terjangkit pada muka dan kaki walaupun seluruh bagian tubuh dapat terinfeksi.

Penularan dapat terjadi melalui kontak. Anak anjing dapat tertular saat menyusu dari induk yang memiliki parasit, dan lesio menular dari moncong, mata, dan plantar kaki depan dan akan meluas ke seluruh tubuh.

anjing-dokter-hewan

Adanya Demodek akan diketahui melalui pemriksaan kerokan kulit yang kemudian diamati menggunakan mikroskop

anjing-dokter-hewan-24jam anjing-dokter-hewan-jakarta

Gb. Tungau Demodex yang teramati menggunakan mikroskop

 

Pengobatan

Penyakit demodekosis mudah didiagnosa namun sulit untuk diobati. Anjing yang memiliki bulu panjang perlu dicukur terlebih dahulu. Obat yang digunakan meliputi pemberian ivermectin peroral selama 3-8 minggu atau melalui injeksi subkutan  tiap minggu. Ivermectin tidak boleh diberikan pada ras Collie, Shetland Sheepdog, dan Old English Sheepdog beserta turunannya serta sebaiknya tidak digunakan pada anjing yang berumur kurang dari 6 minggu. Lotion benzyl benzoat atau larutan amitraz 0,03%-0,05% dapat dioleskan pada lesio setiap 24 jam. Pada demodekosis yang menyebar ke seluruh tubuh dapat dilakukan terapi yaitu sterilisasi pada hewan betina, mandi shampoo benzoyl peroksida 2,5-3% atau amitraz 0,03-0,05% tiap minggu.

 


POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE YANG PROGRESIF PADA KUCING PERSIA

admin Vet Information Leave a comment , , ,

POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE YANG PROGRESIF

PADA KUCING PERSIA

Royama Sari, Herlina, Erni Sulistiawati, Cucu Kartini Sajuthi

 Praktek Dokter Hewan Bersama (PDHB) 24 jam Drh. Cucu K. Sajuthi dkk

Jl. Sunter Permai Raya, Ruko Nirwana Sunter Asri Tahap III Blok J-1 no.2 Sunter, Jakarta Utara-Indonesia

 

ABSTRAK

 

Polycystic kidney disease merupakan penyakit ginjal bawaan yang diwariskan melalui gen autosomal dominan yang umumnya ditemukan pada kucing Persia dan persilangan Persia. Patofisiologi terjadinya kista tidak diketahui dengan jelas. Kucing bernama Riorita dengan ras Persia, jenis kelamin betina dan berumur sekitar 6 tahun, datang dengan keluhan penurunan berat badan, anoreksia, dan muntah. Palpasi daerah epigastrium dorsal teraba pembesaran ginjal, dengan bentuk permukaan tidak rata dan terasa krepitasi. Hasil pemeriksaan USG terlihat pembesaran ginjal dengan  multipel ruang kosong  atau kista yang diketahui sudah berkembang menjadi abses renal berdasarkan pemeriksaan sitologi. Hematologi dan kimia darah menunjukkan adanya leukositosis dan azotemia. Kultur eksudat pus menunjukkan mikroorganisme aerob dengan hasil biakan berupa Eschericia coli. Hasil nekropsi menunjukkan sudah terjadinya penyebaran infeksi yang menyebabkan septisemia. Tidak ada terapi yang spesifik untuk PKD, pencegahan dengan deteksi dini sebelum kucing dikawinkan dan kucing yang positif sebaiknya disterilisasi.

 

Kata Kunci : polycystic kidney disease, kucing Persia, abses renal, E. coli.

Signalemen

Kucing bernama Riorita, ras Persia, jenis kelamin betina dan berumur sekitar 6 tahun, berat badan awal berkisar 3-3.75 kg dan turun menjadi 1.75 kg.

 

Anamnesa

Anamnesa yang diperoleh dari pemilik yaitu kucing semakin kurus, anoreksia, defekasi normal, pernah muntah.

 

Gejala Klinis Patologi

Gejala klinis yang tampak pada pemeriksaan fisik awal adalah kaheksia, lethargy, selaput lendir pucat, turgor buruk, dehidrasi, palpasi daerah epigastrium dorsal menunjukkan pembesaran ginjal, dengan bentuk permukaan tidak rata dan terasa krepitasi. Selama perawatan kondisi terus menurun, suhu subnormal, refleks menelan semakin buruk, pilek purulent, nausea, dan muntah.

 

Hasil Uji Pendukung

Pemeriksaan lanjutan berupa pemeriksaan ultrasonografi (USG), fine needle aspirate (FNA), pemeriksaan hematologi, kimia darah, sitologi cairan (efusi) bilateral ginjal, kultur identifikasi bakteri dan uji resistensi terhadap antibiotik, serta pemeriksaan patologi anatomi.

 

Diagnosa

Polycystic kidney disease (PKD) yang disertai dengan abses renal akibat infeksi bakteri E. coli.

Prognosa

Prognosa yang diberikan untuk kasus kucing ini adalah infausta.

 

Terapi

Terapi yang telah diberikan berupa terapi cairan infus Ringer Lactate dan NaCl 0.9%, antibiotik ceftriaxone, vitamin neurobion, dan antimuntah cimetidine. Semua obat-obatan diberikan secara parenteral (intravena). Terapi nutrisi diberikan Hill’s Prescription Diet k/d.

 

Hasil Kajian dan Pembahasan

Polycystic kidney disease (PKD) merupakan penyakit ginjal bawaan yang diwariskan melalui gen autosomal dominan (Hosseininejad et al. 2009) dan umumnya ditemukan pada kucing Persia dan persilangan Persia (Fischer 2001). Karakteristik PKD ditandai dengan terbentuknya multipel kista pada kedua ginjal. Patofisiologi terjadinya kista tidak diketahui dengan jelas. Kista renal merupakan ruang-ruang kosong (vesikel) berisi cairan yang dilapisi oleh epitel, umumnya berasal dari nefron sehingga dapat muncul di korteks maupun medula ginjal. Ukuran kista bervariasi dari 1 mm sampai lebih dari 1 cm dan bertambah jumlah dan ukurannya seiring dengan waktu. Akhir dari pembesaran kista yang progresif akan menekan parenkim ginjal di sekitarnya dan menyebabkan fungsi ginjal terganggu dan terjadi gagal ginjal, terutama jika sebagian besar jaringan terkena (Chandler et al. 2008). Gagal ginjal dapat terjadi pada semua umur kucing yang terkena PKD meskipun biasanya baru terjadi pada kisaran umur 7 tahun (Chandler et al. 2008; Hosseininejad et al. 2009). Ginjal mengalami pembesaran sangat nyata disertai dengan bentuk yang tidak beraturan. Tidak ada terapi yang spesifik untuk PKD dan terapi lebih ditujukan untuk mengatasi gagal ginjal kronis yang terjadi (Chandler et al. 2008).

Pada kucing Riorita pemeriksaan fisik awal ditemukan gejala klinis berupa kaheksia, lethargy, selaput lendir pucat, turgor buruk, dehidrasi, palpasi daerah epigastrium menunjukkan pembesaran ginjal, dengan bentuk permukaan tidak rata dan terasa krepitasi.

Hasil pemeriksaan USG (Lampiran 1 Gambar 1) menunjukkan pembesaran ginjal bilateral dengan multipel kista yang berisi cairan anechoic. Ukuran ginjal kiri membesar dengan diameter 14 x 10 x 6 cm, sedangkan ginjal kanan berukuran 12 x 10 x 5 cm. Menurut Chandler et al. 2008, pemeriksaan USG meupakan teknik diagnosa yang sangat sensitif untuk penyakit ini. Kista akan tampak berbentuk bulat, multipel, dan anechoic.

Dari FNA diperoleh aspirasi cairan ginjal kanan sebanyak 9 ml dengan warna bening, viskositas encer dengan berat jenis (BJ) 1.010, sedangkan FNA ginjal kiri dari dua lokasi yang berbeda menunjukkan aspirasi cairan sebanyak 5 ml dengan fisik cairan serupa (bening), pada aspirasi yang kedua diperoleh cairan sebanyak 3 ml dengan BJ 1.030 yang tergolong sebagai cairan eksudat (pus).

Evaluasi laboratorium diperlukan untuk menentukan keparahan gangguan ginjal (Chandler et al. 2008). Hematologi lengkap kucing Riorita menunjukkan leukositosis ringan 20.2 x 103/µL dengan nilai eritrosit dan trombosit dalam rentang nilai normal. Leukositosis dapat menunjukkan suatu kondisi inflamasi atau infeksi. Selaput lendir yang pucat mengindikasikan terjadinya anemia, meskipun nilai eritrosit, hemoglobin, dan hematokrit berada dalam rentang nilai normal, tetapi dapat disamarkan oleh kondisi dehidrasinya yang sangat berat. Kimia darah menunjukkan peningkatan ureum 216 mg/dL dan kreatinin 2.87 mg/dL, peningkatan albumin 4.1 g/dL, hiperglikemia 217 mg/dL dan hiperbilirubinemia 0.51 mg/dL. Nilai kimia darah lainnya seperti aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP), dan total protein dalam rentang nilai normal.

Secara mikroskopis ulasan cairan ginjal kiri yang berupa pus menunjukkan sejumlah besar sel neutrofil baik degeneratif maupun nondegeneratif dengan sejumlah besar bakteri batang panjang berspora maupun batang pendek disertai dengan sedikit bakteri cocci, seringkali ditemukan bakteri intraseluler neutrofil. Selain neutrofil juga ditemukan limfosit dan sel darah merah minimal, tidak ditemukan sel-sel atypic neoplastic. Ulasan cairan ginjal kiri yang bening dengan viskositas aseluler hanya ditemukan minimal sekali massa halus eosinofilik.

Kultur eksudat pus menunjukkan mikroorganisme aerob dengan hasil biakan berupa Eschericia coli. Menurut Freitag (2006), Uropathogenic Escherichia coli (UPEC) adalah agen infeksius yang paling umum ditemukan pada infeksi saluran urinaria manusia, anjing, dan kucing. Rute infeksi E. coli ke ginjal bisa bersifat ascendens dari saluran urinaria bagian bawah atau dapat berasal dari saluran gastrointestinal (hematogen). Namun penyebaran E. coli secara hematogen biasanya jarang terjadi.

Dari uji resistensi terhadap antibiotik diketahui bahwa bakteri tersebut resisten terhadap amoxicillin, ampicillin, ampicillin sulbactam, erithromycin, dan gentamicin; intermediet terhadap imipenem, tetracycline, dan kanamycin; serta masih sensitif terhadap aztreonam, cefpirome, ceftazidime, ceftriaxone, cefuroxime, chloramphenicol, ciprofloxacin, levofloxacin, cotrimoxazole, doxycycline, fosfomycin, meropenem, polimyxine B, nitrofurantoin, piperancillin taxobactam, dan tigecycline. Menurut Freitag (2006), pilihan antibiotik yang dapat digunakan terhadap infeksi E. coli adalah trimethoprim-sulphadiazine, atau golongan pertama / kedua cephalosporin selama 10-14 hari. Pada kasus yang lebih berat direkomendasikan menggunakan antibiotik yang lain berupa fluoroquinolone dan gentamicin selama lebih dari 4 minggu. Pada kasus Riorita antibiotik yang diberikan adalah ceftriaxone, namun tidak menunjukkan hasil yang signifikan. Hal ini disebabkan infeksi sudah berjalan kronis dan sudah terjadi kerusakan multifungsi organ akibat sepsitisemia.

Hasil pemeriksaan patologi anatomi (Lampiran 1 Gambar 2  dan 3) pada rongga abdomen ditemukan cairan keruh kekuningan sebanyak 20 ml dengan viskositas sedang (agak kental). Seluruh serosa gastrointestinal, hati, dan limpa tertutup oleh lapisan putih kekuningan yang cukup tebal, bentuk permukaan tidak rata, dengan distribusi ketebalan acak. Ukuran hati sedikit membesar dengan tepian organ dari lobus medialis tumpul, parenkim membentuk pola reticular yang cukup nyata. Kantong empedu berisi cairan empedu dalam jumlah cukup. Saluran gastrointestinal hanya berisi cairan ingesta dalam jumlah minimal dan mukosa agak menebal dan merata. Kedua organ ginjal menunjukkan ukuran tiga kali lebih besar dengan kapsula tidak rata dan menebal. Sayatan organ menunjukkan bentuk organ yang bervakuol-vakuol berisi cairan kekuningan agak kental bercampur dengan eksudat kental kuning atau abses dalam jumlah cukup banyak. Rongga dada juga berisi cairan kuning agak kental dengan volume lebih sedikit dari rongga abdomen. Paru-paru menunjukkan abses multipel tahap sedang dengan warna merah muda dengan spot-spot kekuningan dan membesar.

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan klinis, dan uji pendukung, diagnosa untuk kasus kucing Riorita adalah polycystic kidney disease (PKD). Pada kasus ini, kejadian PKD disertai dengan infeksi bakteri E. coli sehingga menyebabkan terjadinya abses dan penyebaran infeksi terjadi secara sistemik ke seluruh tubuh. Proses perkembangan PKD tergolong lambat, namun merupakan proses yang tidak dapat balik (irreversible), awalnya tanpa gejala klinis namun seringkali diakhiri dengan gangguan fungsi ginjal. Kematian pada kasus ini diduga terjadi akibat gagal ginjal yang disertai septisemia.

PKD merupakan penyakit yang diwariskan melalui gen autosomal dominan, sehingga dapat lebih mudah untuk mengeliminasinya dari populasi kucing Persia dengan program screening menggunakan USG (Chandler et al. 2008). Pemeriksaan USG dapat mendeteksi keberadaan kista ginjal pada anak kucing umur 7 minggu. Namun akurasi diagnosa penyakit ini meningkat seiring pertambahan umur. Selain itu keberhasilan diagnosa penyakit ini juga dipengaruhi oleh kemampuan operator USG dan sensitivitas alat USG (Fischer 2001; Kitshoff et al. 2011). Kucing yang positif PKD tidak boleh dikembangbiakkan dan sebaiknya langsung disterilisasi (Chandler et al. 2008).

 

Kesimpulan

Polycystic kidney disease (PKD) merupakan penyakit bawaan yang sering ditemukan pada kucing Persia atau persilangan Persia. Penyakit ini dapat berakibat fatal karena menyebabkan kerusakan ginjal terutama jika disertai infeksi seperti pada laporan kasus kucing Riorita. Tidak ada terapi yang spesifik untuk PKD dan terapi lebih ditujukan untuk mengatasi gagal ginjal kronis yang terjadi. Pencegahan penyakit ini melalui deteksi dini sebelum kucing dikawinkan. Kucing yang positif PKD sebaiknya langsung disterilisasi.

 

Referensi

Chandler EA, Gaskell RM, Gaskell CJ. 2004. Feline Medicine and Therapeutics. 3rd ed. Blackwell Publishing Ltd, Oxford UK.

Fischer, JR. 2001. Feline Internal Medicine Secrets: Polycystic kidney disease. Lappin MR, editor. Hanley & Belfus, Inc. Philadelphia.

Freitag T. 2006. Uropathogenic Escherichia coli of Dogs and Cats : Pathotypic Traits and Susceptibility to Bacteriophages.[Ph.D Dissertation]. Veterinary Clinical Sciences. Massey University, New Zealand

Hosseininejad M, Vajhi A, Marjanmehr H, Hosseini F. 2008. Polycystic kidney in an adult Persian cat: clinical, diagnostic imaging, pathologic, and clinical pathologic evaluations. Comparative Clinical Pathology. 18 (1): 95-97.

Kishoff AM, McClure V, Lim CK, Kirbergen RM. 2011. Bilateral multiple cystic kidney disease and renal cortical abscess in a Boerboel. J. S. Vet. Assoc. 8 (2).

 

Lampiran 1 Gambar hasil USG ginjal bilateral dan evaluasi patologi anatomi kucing Riorita

usg-ginjal-kanan usg-ginjal-kiri

Gambar 1 Hasil USG ginjal kiri (A) dan ginjal kanan (B) kucing Riorita

peritonitis

Gambar 2 Peritonitis, PKD dan abses pulmoner

bilateral3 bilateral2 bilateral

Gambar 3  PKD bilateral


PDHB drh. Cucu Kartini S, dkk