Studi kasus : Penanganan penyakit Congestive Heart Failure (CHF) pada Anjing Rottweiler.
Agus Efendi, Endang Yuli Astuti, Sukamto Priyadi, Cucu K Sajuthi
Praktek Dokter Hewan Bersama 24 Jam drh Cucu K Sajuthi dkk.
Jl. Sunter Permai Raya, Ruko Nirwana Sunter Asri Tahap 3 Blok J 1 No 2,Sunter Jakarta Utara
Abstrak
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung tidak dapat berfungsi memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuuhi kebutuhan metabolisme jaringan, atau hanya dapat bekerja apabila tekanan pengisian (filling presure) dinaikan. Seekor anjing ras rottweiler jantan umur 17 tahun datang dengan keluhan lemah, lumpuh, kurus dan perut membesar. Beradasarkan pemeriksaan klinis yang ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium lengkap, ultrasonografi, radiologi, dan elektrokardiografi, maka diperoleh kesimpulan bahwa Bruno mengalami congestive heart failure. Congestive Heart Failure (CHF) bukan suatu diagnosa spesifik namun merupakan sebuah sindroma yang disebabkan satu atau lebih proses penyebabnya. Terapi yang diberikan meliputi pemberian pimobendan yang dikombinasi dengan enalapril dan furosemid. Disamping itu, makanan diet khusus jantung, suplemen minyak ikan, multivitamin, abdominocentesis berkala dan akupuntur. Setelah 8 bulan diberikan terapi di atas secara rutin, perkembangan kesehatan Buno menunjukkan adanya perbaikan kualitas hidupnya.
Kata kunci: Congective heart failure, ascites, anjing rottweiler, terapi.
Signalemen, Anamnese dan Gejala Klinis
Anjing Bruno ras rottweiler jantan berumur 17 tahun dengan berat 26 kg pada bulan Januari 2012 datang ke klinik Praktek Dokter Hewan Bersama (PDHB) Drh Cucu K Sajuthi dengan gejala kelumpuhan yang mendadak, penurunan berat badan dan perut membesar. Pemeriksaan klinis ditemukan adanya nafas abdominal, tachypnoe, kaheksia, kelemahan otot serta daerah ekstremitas tubuh yang dingin. Distensi abdomen akibat ascites terlihat cukup besar dengan isi cairan kental kemerahan sebanyak 4,5 liter. Daerah thorak terlihat adanya ictus cordis. Auskultasi jantung terdengar tachycardia serta arritmia.
Hasil Uji Pendukung
Pemeriksaan radiologi menunjukkan adanya radioopasitas di dalam abdomen yang menggambarkan adanya cairan di dalam abdomen dan radioopasitas di paru-paru yang menggambarkan adanya edema pulmonum (Gambar 1). Pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan adanya akumulasi cairan di dalam abdomen dan dilatasi vena porta hepatica dengan sel hepatosit yang masih seragam (Gambar 2). Pemeriksaan melalui echocardiografi didapatkan gambaran penebalan musculus papillaris dan penebalan dinding ventrikel (Gambar 3). Pemeriksaan elektrocardiografi (Gambar 4) menunjukkan adanya tachycardia 212 bpm, dan bentuk gelombang P tidak sama. Haematologi tidak menunjukkan perubahan yang signifikan. Pemeriksaan sitologi cairan ascites memperlihatkan adanya sel-sel neutrofil yang bercampur makrofag. Profil tersebut konsisten dengan karakteristik effusi abdomen yang terjadi sebagai kondisi sekunder pada right-sided heart failure. Berdasarkan gejala dan pemeriksaan klinis serta penunjang Bruno didiagnosa mengalami CHF.
Gambar 1 Hasil roentgen thoraks Bruno menunjukkan adanya edema pulmonum
(a) (b)
Gambar 2 (a) USG rongga abdomen anjing Bruno menunjukkan adanya effusi cairan di dalam rongga abdomen (A) anjing Bruno. (b) USG liver Bruno menunjukkan adanya kongesti vena di dalam liver dengan hepatosit yang memiliki echositas yang seragam.
Gambar 3 USG jantung Bruno menunjukkan adanya penebalan ventrikel jantung
Gambar 4 EKG jantung Bruno menunjukkan adanya tachicardia 221 bmp dengan bentuk gelombang P yang tidak sama.
Diagnosa dan Prognosa
Berdasarkan gejala dan pemeriksaan klinis serta penunjang Bruno didiagnosa mengalami Congective Heart Failure (CHF).
Terapi
Terapi yang diberikan meliputi pemberian pimobendan, enalapril dan furosemid. Disamping itu diberikan juga makanan diet khusus untuk penderita kelainan jantung, suplemen minyak ikan, multivitamin. Sebagai terapi penunjang juga dilakukan abdominocentesis berkala dan akupuntur.
Pembahasan
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi yang terjadi saat jantung tidak dapat berfungsi memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuuhi kebutuhan metabolisme jaringan, atau hanya dapat bekerja apabila tekanan pengisian (filling presure) dinaikan. Terdapat tiga tahapan dalam kejadian gagal jantung yaitu gangguan pada jantung, mekanisme kompensasi dan gagal jantung yang disertai gejala klinis disfungsi jantung. Beberapa kerusakan atau disfungsi jantung mengakibatkan perubahan hemodinamika secara kronis. Perubahan hemodinamika tersebut memicu aktivasi mekanisme neurohumoral untuk meningkatkan fungsi jantung dan perfusi jaringan. Aktivasi mekanisme kompensasi tersebut yang terjadi secara kronis akan memicu disfungsi cardiovascular yang progresif yang pada akhirnya akan mengakibatkan life-threatening congestive heart failure (CHF), low-output failure atau kematian mendadak (Tilley et al. 2008 ). Congestive heart failure (CHF) merupakan istilah untuk kongesti yang terkait dengan meningkatnya diastolic filling pressure yang menjadi syarat pembentukan kongesti dan edema (Abbott, 2000). Kongesti dan edema tersebut terjadi karena tekanan hidrostatik vena dan kapiler. Congestive Heart Failure (CHF) bukan suatu diagnosa spesifik namun merupakan sebuah sindroma yang disebabkan satu atau lebih proses penyebabnya (Nelson dan Couto, 2003).
Penurunan kemampuan pompa jantung selalu disertai dengan hambatan aliran balik vena dan peningkatan tekanan pengisian pada salah satu atau kedua ventrikel. Respon kompensasi dalam menjaga nilai homeostasis hemodinamik memiliki keterbatasan dan akhirnya menyebabkan efek samping yang merusak, dengan manifestasi klinis yang mencirikan sindroma. Tanda-tanda klinis dari gagal jantung bervariasi tergantung pada penyebab khusus penyakit jantung tersebut. Oleh karena itu, dikarenakan banyaknya penyebab gagal jantung yang ada, tidak ada satu rangkaian tanda klinis yang dapat menggambarkan sindroma, karena meskipun tergantung pada mekanisme kompensasi yang sama, pola keterlibatan langsung vaskular regional berbeda jauh (Abbott, 2000).
Tanda – tanda klinis dari gagal jantung merupakan manifestasi dari efek samping yang merusak akibat aktivasi yang berlebihan dan terus menerus terhadap mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi tersebut hanya memberikan efek positif saat tahap awal gagal ginjal. Manifestasi tersebut dapat dikelompokkan yaitu(Abbott, 2000):
1. Sistem saraf simpatik yang berlebihan meliputitachycardia, kadang disertai dengan ektopi ventrikel, vasokontriksi yang general menyebabkan selaput lendir pucat, pompa kapiler lambat dan daerah ekstremitas menjadi dingin. Auskultasi dan EKG jantung Bruno didapatkan adanya tachycardia (221 bpm), arritmia serta ekstremitas tubuh yang dingin.
2. Volume darah yang berlebihan : suara jantung ke tiga (gallop) menunjukkan adanya peningkatan tekanan pengisian ventrikel (ventricular filling pressure), distensi vena secara general, hepatomegali, effusi pleura, ascites, kadang-kadang terjadi edema subkutan, edema pulmonum dan tanda – tanda gangguan pernapasan (takhipnea, hiperpnea, pulmonary rales, batuk berdahak sampai berbusa). Ultrasonografi pada abdomen Bruno memperlihatkan adanya ascites dan kongesti pada vena-vena di dalam hati dengan hepatosit yang masih seragam. Hal tersebut menandakan ascites tersebut merupakan akibat kongesti vena bukan diakibatkan oleh gangguan di hati. Edema pada Bruno juga terjadi di paru-paru yang terlihat dari hasil X-Ray thoraks. Berdasarkan pemeriksaan total protein serta albumin darah yang masih dalam kisaran normal maka edema yang terjadi pada Bruno murni diakibatkan CHF bukan akibat dari hipoproteinemia.
3. Hipertrofi miokardium yang berlebihan (akhirnya berkontribusi terhadap overload cardiomyopathy), penurunan output jantung, artmia ventrikel, kelemahan otot rangka, atropi otot secara umum (cardiac cachexia) dan gagal ginjal.Hipertofi miokardium pada jantung Bruno teramati melalui pemeriksaan echocardografi. Hipertrofi tersebut terjadi sebagai mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk menormalisasikan output jantung, ketegangan pada dinding jantung dan diastolic filling pressure. Aktivasi mekanisme kompensasi melalui aktivasi Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) dan Sympathetic Nervous System (SNS) yang terjadi secara kronis akan mengakibatkan perubahan patologis pada miokardium ventrikel yang berkontribusi pada disfungsi jantung. Kelemahan otot dan cardiac cachexia juga nampak pada otot-otot tubuh Bruno.
Penanganan medis pada kasus gagal jantung ditujukan dalam mengurangi gejala dan disfungsi jantung karena mayoritas kasus, gangguan jantung dan gagal jantung tidak dapat disembuhkan. Gejala kongesti dapat diterapi dengan obat yang mengurangi cardiac filling pressure (penurun preload seperti diuretik dan venodilator) dan obat yang memudahkan kinerja jantung (ionotropik positif dan dilatator arteri) (Tilley et al. 2008).Terapi yang diberikan meliputi pemberian obat ionotropik positif dan vasodilatator (pimobendan 0,25 mg/kg BID) yang dikombinasi dengan ACE-inhibitor (enalapril 0,5 mg/kg BID) dan diuresis (Furosemid 2 mg/kg BID). Selain itu, terapi juga menggunakan makanan diet khusus jantung, suplemen minyak ikan dan multivitamin. Selain menggunakan terapi obat, terapi CHF juga dikombinasikan dengan makanan diet khusus jantung. Pada umumnya makanan diet untuk kasus jantung memiliki kandungan yang natrium yang terbatas. Selain itu makanan tersebut juga mengandung L-carnitin dan taurine sebagai suplementnya. Pasien yang mengalami anoreksi dan cardiac cachexia direkomendasikan untuk pemberian minyak ikan dengan dosis 40 mg/kg/day EPA (eicosapentaenoic acid) dan 25 mg/kg/day DHA (docosahexaenoic acid) (Tilley et al. 2008). Akupuntur dan abdominocentesis juga dilakukan secara berkala. Perkembangan kesehatan Buno dengan mengkonsumsi obat dan makanan khusus selama 8 bulan rutin menunjukkan kemajuan yang cukup signifikan dengan terlihatnya mampu berdiri dan berjalan meskipun masih terlihat kaheksia dan ascites (Gambar 4).
(a) (b)
Gambar 4 Aspirasi cairan effusi abdomen (a) secara berkala, pemberian obat dan suplemen, serta akupuntur dapat membantu memperbaiki kualitas hidup Bruno (b)
Kesimpulan
Penyakit gagal jantung tidak dapat disembuhkan dan menyebabkan komplikasi berupa edema pulmonum dan ascites, hipertropi jantung, kelemahan dan atropi otot-otot tubuh. Melalui terapi dan pengaturan jenis pakan diet yang baik dapat memperbaiki kualitas dan kuantitas hidupnya.
Daftar Pustaka
Abbott J. 2000. Small Animal Cardiology Secrets. Philadelphia : Hanley & Belfus Inc. Missouri: Saunders-Elsevier.
Nelson RW dan Couto CG. 2003. Small Animal Internal Medicine.
Tilley LP, Smith FWK, Oyawa MA, dan Sleeper MM. 2008. Manual of Canine and Feline Cardiology Fourth Edition. Missouri: Saunders-Elsevier.